Un estudio encuentra que el trastorno por consumo de cocaína altera las áreas del cerebro asociadas con la recompensa y la mediación de la formación de hábitos.En este artículo lo vemos con más detalle.
Según un estudio, el trastorno de consumo de cocaína causa alteraciones en la expresión génica en el núcleo accumbens y el núcleo caudado, áreas del cerebro asociadas con la recompensa y la formación de hábitos.
Estos cambios se deben a las reacciones químicas desencadenadas por el consumo de cocaína, que provocan un aumento de ARN mensajero producido a partir de algunos genes, mientras que otros genes disminuyen su actividad.
Además, estos cambios contribuyen a las alteraciones persistentes de comportamiento asociadas con la adicción a las drogas.
El trastorno por consumo de cocaína altera las redes genéticas de neuroinflamación y neurotransmisión en humanos
Los cambios en la cantidad de ARN mensajero producido, un proceso también conocido como «expresión» de los genes subyacentes, conducen a cambios en la cantidad de proteínas que se producen y que posteriormente llevan a cabo reacciones químicas en el cerebro.
El equipo de investigación encontró una superposición significativa entre los ARN expresados en estas dos regiones del cerebro. Esto sugiere que estos cambios moleculares pueden ser clave para el desarrollo y mantenimiento del trastorno por consumo de cocaína.
El trastorno por consumo de cocaína es un trastorno cerebral crónico y recidivante para el que actualmente no existen tratamientos con medicamentos aprobados por la FDA.
Se ha planteado la hipótesis de que la regulación de la expresión génica en los centros motivacionales y de recompensa del cerebro desempeña un papel clave en los cambios de comportamiento persistentes que caracterizan la adicción. Sin embargo, aún se sabe poco sobre la actividad genética desadaptativa que el consumo crónico de cocaína desencadena en estos circuitos cerebrales en humanos, y que está vinculada al trastorno por consumo de cocaína.
La secuenciación del ARN revela cambios en proteínas cerebrales en el trastorno de consumo de cocaína
Para abordar la falta de conocimiento sobre el trastorno de consumo de cocaína, un equipo de investigación secuenció el ARN del tejido cerebral post mortem en el núcleo accumbens y el núcleo caudado de personas con trastorno por consumo de cocaína y controles emparejados.
Usando la cohorte más grande y diversa examinada hasta la fecha, descubrieron que la supresión de los procesos neuroinflamatorios y el enriquecimiento de proteínas que controlan cómo las células nerviosas se comunican entre sí en el cuerpo estriado de las personas con trastorno por consumo de cocaína.
La cocaína aumenta la cantidad del neurotransmisor dopamina en las sinapsis, lo que activa un mensajero químico en el cerebro llamado AMP cíclico y, finalmente, desencadena cambios en la expresión génica.
El consumo de cocaína y su relación con la esquizofrenia y el trastorno depresivo mayor
Según los autores del estudio, el consumo de cocaína produce cambios moleculares que regulan genes asociados con la esquizofrenia y el trastorno depresivo mayor. Esto sugiere que estos trastornos comparten sistemas de circuitos neuronales y reguladores de genes subyacentes.
Además, se encontró que las respuestas neuroinflamatorias se suprimen en el núcleo accumbens de las personas con trastorno por consumo de cocaína, mientras que el trastorno por consumo de opioides conlleva respuestas proinflamatorias en cascada. Esta diferencia en los cambios moleculares podría ser útil para desarrollar tratamientos específicos y efectivos para el trastorno por consumo de cocaína.
Modelos animales y consumo de cocaína: ¿son los efectos similares en humanos?
Debido a que es difícil estudiar directamente cómo las drogas como la cocaína afectan el cerebro humano, los investigadores a menudo usan modelos animales para estudiar sus efectos. Sin embargo, una pregunta clave es si lo que aprenden de estos modelos animales es similar a lo que sucede en los cerebros de los humanos que consumen cocaína.
El equipo de investigación analizó estudios en ratones que se autoadministraron cocaína y comparó los cambios moleculares con el tejido cerebral post mortem de personas con trastorno por consumo de cocaína. Descubrieron una superposición significativa en los ARN expresados en las dos regiones del cerebro, lo que sugiere que estos cambios moleculares pueden ser importantes para el trastorno por consumo de cocaína.
Además, confirmaron la validez de los modelos de ratones para estudiar el trastorno por consumo de cocaína, ya que encontraron cambios sorprendentemente similares en los perfiles de expresión génica en ratones y humanos.
Otros aspectos destacables del estudio
Además de encontrar importantes cambios moleculares en el trastorno por consumo de cocaína, el estudio destaca la importancia de la representación de personas de raza negra en estudios transcripcionales. Esta población ha estado subrepresentada en estudios previos a pesar de tener una tasa más alta de muertes por sobredosis de cocaína. La inclusión de una cohorte significativa de personas negras en el estudio mejora la representación y proporciona un recurso valioso para futuras investigaciones en el campo.
Estos hallazgos son un avance significativo en la comprensión de las anomalías moleculares en el trastorno por consumo de cocaína. El estudio fue publicado en la revista Science Advances el 10 de febrero de 2023.
Resumen: 5 ideas clave
- Un estudio encuentra que el trastorno por consumo de cocaína altera las áreas del cerebro asociadas con la recompensa y la formación de hábitos.
- El trastorno por consumo de cocaína causa alteraciones en la expresión génica en el núcleo accumbens y el núcleo caudado, áreas del cerebro asociadas con la recompensa y la formación de hábitos.
- Estos cambios son resultado de las reacciones químicas desencadenadas por el consumo de cocaína, que aumentan la producción de ARN mensajero y disminuyen la actividad de algunos genes.
- Estos cambios contribuyen a las alteraciones persistentes de comportamiento asociadas con la adicción a las drogas.
- El equipo de investigación encontró una superposición significativa entre los ARN expresados en estas dos regiones del cerebro, lo que sugiere que estos cambios moleculares pueden ser clave para el desarrollo y mantenimiento del trastorno por consumo de cocaína.



